Cours de physiologie cellulaire et histologie

Il faudra rajouter la question sur les mélanocytes dans les questions types.

Si je me base sur le cours, je dirais que les cellules pacemakers gardent une conductance permanente au Na+ alors que les canaux K+ se ferment après la phase d'hyperpolarisation.
Maintenant sur le net, j'ai lu que c'était du à une conductance en Ca2+ (source: http://ticem.sante.univ-nantes.fr/ressources/41.pdf ).

Pour ce qui est du neurone, si tu veux dire que les mêmes ions Na+ parcourent tout l'axone, c'est pas le cas. Selon moi (et j'en suis pas sure à 100%) lorsque un PA est déclenche, les ions Na+ intérieurs sont attirés par les charges - de la portion qui n'est pas encore dépolarisée. A l'extérieur de la membrene se sont les Na+ de la portion qui n'est pas dépolarisée qui migrent vers la zone ou se situe le PA.
Du coup la polarité de la zone non excitée est assez diminuée pour atteindre le seuil de certains canaux à Na et lancer un PA.


Niveau question, ça a l'air de suivre la liste des tuyaux: j'ai eu le potentiel membranaire, les différents types de cartillage et une coupe de glande salivaire et je sais que d'autres ont eu le curare et le coeur tétanisable

Qqn pourrait m'expliquer la spécificité des cellules pacemaker qui leurs permet de s'autopolarisée?
Pr la polarisation du neurone, on a du Na+ qui passe ds la cellule et qui va jusqu'a l'extremite et en chemin elle ouvre les canaux sodique pr qu'il y aie plus de Na+ qui rentre, c'est bien ca ou je ss cpltement a coter de la plaque?

assez bien passé pour moi:
physio: expliquer à quoi sert le calcium dans une fibre nerveuse et dans les 3 types de muscles
hisyo: expliquer la la recontruction d'un os long après une fracture
coupe: trachée de lapin

Est ce que ça a été l'examen pour ceux qui sont déjà passé?

Si vous avez tout les 2 lu l'info c'est vrai que ça paraît plus plausible, parce que je me dis que si ça ne devait se faire que par diffusion passive ça ne serait pas assez rapide et la cellule se crénèlerait (même si je dis ça plus au feeling, je me souviens plus de l'osmolarité du cytosol).
Ca me paraissait juste bizarre qu'il parle de curare alors que je vois pas pourquoi on irait suposer qu'il y a de l'ACh (il veut p-e juste qu'on lui montre qu'on a revu les labo et que l'on sait c'est quoi le curare).

Mais c'est vrai que le coup du K+ qui déclenche la dépolarisation à la place du Na+ il nous l'avait déjà évoqué au labo quand on lui avait demandé une question type d'exam. Il nous avait alors parlé de l'oreille interne où la [K] externe est de 400 mmol et il nous demandait ce que ça changeait.

moi je suis plutot daccord avec alice! Il y a bien des canaux a K+ de repos qui reste constamment ouvert même au potentiel de repos.
La [K+] augmente donc a l'intérieur de la cellule, il y a dépolarisation! Dans ce cas si c'est donc le K+ qui déclenche le potentiel d'action et non le Na+.

L'info sur le curare voudrait juste nous faire savoir que c'est pas un P.A. normal vu que les récepteur de l'ACh sont fermés..
Je sais pas, ça semble logique non? t'en penses quoi yves?

A propos du diamètre de l'axone, je n'ai trouvé que cette réponse sur le net:
"...Et enfin, le diamètre : plus il est petit plus la vitesse diminue. Pourquoi ? C'est une histoire de concentration protéique. En effet, plus le diamètre de l'axone est petit plus la concentration protéique locale est élevée (logique). Cela augmente la résistance interne et freine la propagation de l'influx nerveux... " (sur http://forums.futura-sciences.com/biologie/475067-biologie-1ere-vitesse-de-conduction-message-nerveux.html )

Pour ce qui est du PA, j'ai pas très bien compris la question, mais la PRR est due au fait qu'il y a un flux d'ion K+ dans la zone qui n'est pas directement adjacente au PA et que en plus tout les canaux à Na+ ne sont pas encore retournés en position activable ==> le flux de Na pourra jamais être assez élevé pour atteindre le seuil. Me semble que la distance aussi a un rôle vu que l'atteinte du seuil est due à la diffusion d'ions Na+ vers la zone adjacente, la zone a du PRR etant plus éloignée, moins de Na+ l'atteignent.

Pour ce qui est de la question tuyau sur le curare, j'avais posté ça sur face:
Curare = antagoniste nicotinique, donc le muscle strié n'a plus la capacité de se contracter par action d'un neurotransmetteur et le muscle lisse le peu toujours. Mais il n'y a pas de neurotransmetteur dans la solution et je vois pas pourquoi le KCl activerai des canaux. Sinon ya peut-être la possibilité que la différence de [k] soit si grande que la seule diffusion à travers la membrane soit suffisante pour inverser la polarité. Et du coup l'info sur le traitement au curare serait un piège?
Alice pense que ce serait du a des canaux à K+ qui sont toujours ouverts, mais je retrouve plus l'info dans mon cours pour confirmer.
Je sais pas si ça vous paraît plausible ou si vous avez d'autres hypothèses, mais on est tout ouïe.

Le tableau page 25 en physio faut le connaitre?

on dit que pour accélérer la propagation d'un PA le long d'un axone on peut soit avoir les noeuds de Ravier (ok) chez les vertébrés soit agrandir le diamètre de l'axone (chez les invertébrés), ça fait quoi d'augmenter le diamètre ?
on dit qu'un PA ne peut aller que dans un sens car la zone proche est en PRA et la zone plus en arrière en PRR et on dit que le PA ne se dvp pas car la "distance est trop importante", ça veut dire que vu que c'est hyperpolarisé la stimulation n'arrivera pas à atteindre le seuil pour avoir un PA? c'est pas rapport à la grande différence de potentiel="distance" ?
Merci !

La troisième c'est la mélatonine, c'est une hormone qui se trouve dans l'épiphyse et qui concentre les mélanosomes dans le centre de la cellule

les hormone qui controlent la mélanine, il y a la msh, l' acth et la derniére c'est quoi? j'arrive pas a me relire...

la moelle c'est de l'os spongieux dc p-t qu'une partie des cellules mésenchymateuse donne de la moelle et une autre des ostéoblaste?
J'ai menssion nul par ds mon cours de chondroclaste ms c'est vrai qu'il serait plus logique que ca soit ca.

Ce serait pas plutôt des chondroclastes qui dégradent la matrice cartilagineuse ? Et moi dans mes notes, il est mis que c'est de la moelle hématopoïétique qui remplit les trous ^^ donc c'est de là que proviendrait les vaisseaux sanguins si je ne me trompe pas

Merci pour vos réponses!!
Et qu'en est-il des vaisseaux sanguins? C'est eux qui viennent se mettre dans les trous causés par la dégradation du cartilage par les sécrétions enzymatiques des chondrocytes alors, c'est ça? Et c'est ces vaisseaux qui amènent les cellules mésenchymateuses (cellules se différenciant en cellules ostéoprogénitrices)?
Quel est alors le rôle du cartilage de conjugaison et quand les chondrocytes s'hypertrophient-ils et se dégradent-ils?
C'est bien d'abord la diaphyse qui s'ossifie grâce aux centres d'ossifications primaire, et puis ce sont les épiphyses avec les centres d'ossifications secondaires? (centre d'ossification = arrivée d'un vaisseau sanguin je pense cela mon interprétation^^)
Je pense qu'après ça j'aurai compris :D^^

Si je ne me trompe pas, ce sont les chondrocytes qui dégradent la matrice du cartilage par des sécrétions enzymatiques ?

Pr l'ossification endochondrale, tu pars du cartilage qui se fait dégradé par une cellule (je sais pas laquelle) et les espace libre sont remplis par des cellules mésenchymateuse que si différencient en ostéablaste puis osteocyte

Est-ce qu'une bonne âme pourrait m'expliquer vite fait les étapes de l'ossification endochondrale svp ? :s Car je nage un peu dans tous les termes^^

Pour le tétanos va voir tes notes de tp

Oui mais le tétanos il est mis UNE phrase en tout dans tout le cours ! Faut expliquer le mécanisme de la contraction alors? Pcq imaginons qu'on pèche la question du tétanos ET celle de la contraction, moi je raconte la même chose hin :p

Sinon, qqn sait m'expliquer la quastion type du curane là?
Et personne n'a de notes sur les schémas pages 45-46? (sais pas si qqn m'avait répondu...)

Et c'est quoi les mécanismes de communication intercellulaire? (les pages du cours c'est bon hin )


MERCIIII

Tropocollagène je pense

Pr la synthèse du collagène, les fibrilles elles sont faite de protocollagène (cf shéma p 56) ou de tropocollagéne?
C'est quel(s) acide aminé qui peut se faire oxyder par l'O2?

haha j ai envoyé un mail a xavier hier pour ça, il dit aussi que c est le contraire; c est chelou chelou

Sinon ya un problème page 37 aussi, comment est ce qu une proteine a 3 TM peut avoir ses extremités c et n terminales (les 2!) intracellulaires? c est pas logique... (cf r. glutamate)

Une personne qui souhaite garder l'anonymat et moi avons discuter d'une phrase écrite page 35 du cours de physio:
"le canaux K+ volt-dép. permettent l'entrée d'ions K+ dans la cellule et donc favorisent la repolarisation membranaire".

On aurait plutot dit le contraire nous en fait... le K+ sort pour diminuer le potentiel et retourner a la configuration initiale.

WTF?

le tétanos c'est à la page 60 du cours au niveau du mécanisme de contraction